국내 연구진, 자폐증 유발 유전자 발견
새로운 치료법 개발 가능성 열어
에이블뉴스, 기사작성일 : 2012-06-14 10:26:27
국내 연구진이 자폐증의 유전적 요인과 발병원인을 규명하고, 약물 부작용도 줄일 수 있는 새로운 자폐 치료법 개발의 가능성을 열었다.
강봉균(서울대)·이민구(연세대)·김은준(KAIST) 교수 등으로 구성된 국내 연구팀은 14일 시냅스 단백질을 만드는 유전자(생크2)가 결핍되면 자폐와 비슷한 증상이 나타난다는 사실을 동물실험(생쥐)을 통해 발견했다고 밝혔다.
연구팀은 생크2가 결손 된 생쥐에서 사회성 결핍, 인지학습기능 저하, 반복·과잉행동 등 자폐와 비슷한 증상들이 나타난다는 사실을 확인했다. 또한 NMDA(N-메칠 D-아스파르트산염) 수용체에 의한 신경전달이 감소했고, 해마에서의 시냅스 가소성 등도 손상됐음을 관찰했다.
특히 연구팀은 특정 수용체(mGluR5, 대사성 글루타민산염 수용체5)를 자극해 NMDA 수용체의 기능을 간접적으로 회복시키는 것이 기존의 NMDA 수용체를 직접 자극하는 것보다 사회성 행동을 완전히 회복시킨다는 사실도 확인했다.
이에 대해 강봉균 교수는 “생크2 유전자 결손으로 인한 NMDA 수용체의 기능 저하가 자폐증을 일으키는 새로운 원인임을 밝힌 의미 있는 연구”라고 밝혔다.
김은준 교수는 "반복행동뿐만 아니라 자폐증의 주요한 증상인 사회성 결핍도 약물을 통해 충분히 개선할 수 있다는 사실을 새롭게 증명한 연구로, 자폐 치료의 새로운 가능성을 열었다”고 설명했다.
이 같은 연구 성과는 세계적인 과학전문지 ‘네이처’ 6월 14일자에 게제 됐다.
한편 자폐증은 사회성 결핍, 반복행동, 정신지체, 과잉행동 등을 동반하는 뇌 발달 장애로, 전 세계 인구의 1~2%인 약 1억 명이 증상을 보이는 심각한 뇌 질환이다. 하지만 지금까지 이를 효과적으로 치료할 수 있는 약물이 개발되지 못했고, 현재 반복행동만을 경감시키는 수준에 머무르고 있다.
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